Тропонин 1 в анализе крови

Тропонин 1 в анализе крови


Высокоспецифичный маркер поражения миокарда.

Тропонины — белки низкой молекулярной массы, участвующие в процессе регуляции мышечного сокращения. Три субъединицы тропонина (I, Т и С) в соотношении 1:1:1 входят в состав тропонинового комплекса, связанного с актиновыми нитями в клетках поперечно-полосатых мышц. Тропонин-I и тропонин-Т структурно различаются в скелетной и сердечной мышцах, поэтому кардиоспецифичные формы можно изолированно выявить методами иммуноанализа. Для тропонинов отношение концентрации внутри мышечных клеток к концентрации в плазме крови намного выше, чем для ферментов и миоглобина, что делает эти белки высокочувствительными маркерами поражения миокарда.

Около 5 % тропонина-I внутримышечных клеток находится в свободном виде в цитоплазме. Это объясняет его появление в плазме крови уже через 2–6 ч после повреждения сердечной мышцы. Этому способствует также и малый размер молекул тропонина. Основное же количество тропонина-I в клетке связано с мышечными филаментами и при поражении сердечной клетки освобождается медленно, вследствие чего увеличенная концентрация тропонина в крови сохраняется до 4–10 дней после инфаркта миокарда.

Период увеличенного выделения тропонина-I, таким образом, перекрывает «диагностические окна» как креатинкинаэы-МВ, так и ЛДГ. Пик концентрации тропонина-I наблюдается на 10–22-м часах после появления боли в груди, но уже через 7 часов после развития острого инфаркта миокарда концентрация тропонина-I увеличена у 95 % пациентов. Уровень тропонина-I на пике подъема концентрации варьирует в зависимости от характера повреждения миокарда и индивидуальных особенностей течения заболевания. У части больных изменения концентрации тропонина-I имеют двуфазный характер, со вторым, гораздо меньшим, чем первый, подъемом концентрации на 60–80-м часу от начала заболевания. После успешного проведения тромболизиса наблюдается больший и более ранний подъем уровня тропонина-I по сравнению с показателями у пациентов со стойкой окклюзией (феномен вымывания). Исследование тропонина-I целесообразно проводить при обследовании пациентов как в ранние, так и поздние сроки после появления клинической симптоматики.

Этот тест полезен при решении вопросов выбора тактики ведения больных с острым коронарным синдромом, включая пациентов с нестабильной стенокардией. При остром коронарном синдроме повышенный уровень тропонина-I расценивают как признак ишемии миокарда, обусловленной активацией и агрегацией тромбоцитов и ведущей к некрозу. Повышение концентрации тропонина-I у пациентов с нестабильной стенокардией говорит о неблагоприятном прогнозе и риске развития инфаркта миокарда в ближайшие 4–6 нед.

Небольшое повышение концентрации тропонина-I нужно интерпретировать осторожно. Такое изолированное увеличение не может служить основанием для диагноза инфаркта миокарда, так как к увеличению уровня кардиоспецифичного тропонина-I могут приводить разные патологические состояния.

Результаты определения тропонина-I следует рассматривать в комплексе с данными клиники, ЭКГ-исследований и результатами определения других биохимических маркеров поражения миокарда, таких, как общая креатинкиназа и креатинкиназа-МВ, лактатдегидрогеназа и ее 1-й изофермент, миоглобин. Серийные исследования тропонина-I в целях выявления характерных для инфаркта миокарда роста и падения его уровня целесообразно проводить с интервалом6–12 ч. Для динамического контроля уровня тропонина-I при первом и последующих взятиях крови необходимо использовать один и тот же метод определения и тип пробирок. Для этого исследования используется гепаринизированная плазма.

1. Инфаркт миокарда.

2. Травма сердца, операции на сердце.

3. Повреждения миокарда после перкутанной транслюминальной коронарной ангиографии, дефибрилляции и других сердечных манипуляций.

4. Недавняя нестабильная стенокардия (легкий подъем концентрации).

5. Неишемическая дилатационная кардиомиопатия.

6. Лекарственная интоксикация (цитостатики).

7. Миокардиты.

8. Отторжение сердечного трансплантата.

9. Сепсис и другие критические (шоковые) состояния.

10. Терминальная стадия почечной недостаточности.

11. Миодистрофии Дюшена–Беккера.

12. ДВС-синдром.

13. Почечная недостаточность (редко).



Источник: analizmarket.ru


Добавить комментарий